Jak dlouho žijí lidé s nemocí šílených krav?

Vzteklina je jednou z pěti nejnebezpečnějších nemocí pro zvířata a lidi. Jedná se o virové infekční onemocnění s fatálním koncem. Onemocnění způsobuje zánětlivé a nekrotické změny v centrálním nervovém systému zvířete a také specifickou encefalitidu. Nemocné zvíře zemře na asfyxii nebo zástavu srdce. Nemoc je nakažlivá. Nejčastěji se vyskytuje u psů, lišek a krav.

Patogeneze a etiologie

Vzteklina je způsobena virem vztekliny Neuroryctes. Jeho kmen je nejnebezpečnější pro teplokrevné živočichy a člověka. Virus se vyskytuje na všech kontinentech kromě Antarktidy a některých ostrovů.

Jakmile se virus dostane do těla, pronikne do sleziny, odtud se šíří do celého těla nervovým systémem. Patogen je odolný vůči nízkým teplotám a zůstává aktivní po dobu dvou až tří týdnů poté, co se tkáně nemocného jedince rozloží. Tepelná úprava a krátkodobé ochlazení na 100 stupňů má na virus škodlivý vliv. K inaktivaci dochází také při dezinfekci roztokem chloraminu, alkálie nebo formaldehydu.

Všichni teplokrevní živočichové jsou náchylní ke vzteklině. Zdrojem infekčního agens jsou nemocní jedinci. K infekci dochází kousnutím, slinami a méně často anaerobně a aerogenně. Nemoc je charakterizována ohniskovostí, a proto se rozlišují následující typy vztekliny:

• Přirozená – ohniska infekce tvoří divoká zvířata;
• Městská – infekce se šíří prostřednictvím domácích zvířat.

Nejčastěji jsou zdrojem onemocnění divoké lišky. Méně často – psi, hospodářská zvířata, kočky.

Příznaky vztekliny skotu

Skot se vyznačuje stejnými příznaky jako ostatní teplokrevníci. Hlavní jsou:

• Změny v chování, strach;
• Úzkost;
• Změny nálady;
• Zvýšená citlivost na světlo, hluk;
• Těžká ztráta hmotnosti;
• Třes trupu nebo jiných částí těla.

V některých případech kráva ztrácí zrak. Nemoc se může vyskytovat v tiché nebo násilné formě. Násilná forma se vyznačuje agresivním chováním a útoky na ostatní jedince. Nemocná kráva slintá, častěji se potí a často močí.

Tichá forma se vyskytuje s charakteristickou letargií, slabostí a nedostatkem chuti k jídlu. Nemocná kráva ztrácí mléko a reflex přežvýkavců. Průběh onemocnění je až šest dní od okamžiku, kdy se objeví první příznaky, až do smrti. Inkubační doba se pohybuje od 14 dnů do několika měsíců, méně často – až jeden rok. Úmrtnost na onemocnění je 100%.

Diagnostika, léčebné metody a prevence

Hlavní diagnostickou metodou je klinické pozorování chování hospodářských zvířat. Pokud měl jedinec podezřelý kontakt, je izolován a sledován kvůli symptomům. Titry viru lze detekovat vyšetřením mozkové kůry, prodloužené míchy nebo amonových rohů. Nízké titry lze detekovat ve slinách a slzných žlázách.

Na vzteklinu neexistuje žádný lék. Když jsou nemocné krávy identifikovány, musí být izolovány a zlikvidovány v souladu s hygienickými normami. Jakmile je nemocný jedinec identifikován, je zakázáno jej vynášet mimo farmu. Je také zakázáno jíst maso z nakaženého zvířete. Mrtvoly musí být spáleny nebo zlikvidovány v laboratoři. V některých případech musí být poraženo celé stádo.

Boj proti vzteklině spočívá v prevenci nemocí a očkování. Vakcína působí tak, že vytváří protilátky, které bojují proti viru, když se dostane do těla. Moderní léky proti vzteklině se podávají intramuskulárně. Před aplikací vakcíny zvíře vyšetří veterinární lékař. Vakcinovat se mohou pouze zdravé krávy starší šesti měsíců. Očkování se opakuje každé dva roky. Psi, kteří žijí na farmě, musí být také očkováni. Je nepřijatelné pouštět do stáda neočkované psy a divoká zvířata.

Kromě očkování je nutné sledovat životní podmínky hospodářských zvířat. Je nutné pravidelně vyměňovat podestýlku, dezinfikovat stáj, ničit hlodavce.

Pravidelná kontrola a očkování skotu pomáhá předcházet šíření nebezpečných chorob a úhynu hospodářských zvířat. Preventivní opatření pomáhají udržet produktivitu krávy a ekonomickou efektivitu farmy.

N.V. Markina
Kandidát biologických věd

V tomto okamžiku začali říkat, že o půlnoci se po mořském pobřeží procházela kostra krávy. Šel jsem kolem a sbíral loňskou trávu bez chuti.

Tuto noc bude Kráva Smrt vyhnána z vesnice. Ozval se zběsilý hluk, ječení a železné řinčení srpů a pánví. Pak zpoza mraku vyšel měsíc a my jsme viděli dav bílých stínů pohybujících se kolem okraje vesnice. Stíny tančily, třásly si rozpuštěnými vlasy a bezostyšně zvedaly lemy, čímž vyděsily neviditelného nepřítele. Jeden, napínaje, pomalu táhl pluh, další dva jezdili brázdu.

Marie Semenová. Valkýra

Nejméně jedno z neštěstí seslaných na lidstvo přešlo přes Rusko – nemáme „nemoc šílených krav“. To říkají veterináři, sanitáři a epidemiologové. A Evropa je v horečce od roku 1985, kdy se ve Velké Británii objevily první nemocné krávy. To znamená, že máme ještě čas se připravit na obranu. Není to vůbec zbytečné opatření, protože pro nemoc neexistují žádné státní hranice. A o nepříteli musíte vědět co nejvíce.

Krávy, ovce, lidé

„Nemoc šílených krav“, také známá jako spongiformní nebo houbovitá encefalopatie, má charakteristické klinické příznaky. Krávy hubnou, chřadnou, snižují dojivost, a co je nejdůležitější, mění se jejich chování. Zvířata pociťují strach, zejména z uzavřených prostor a úzkých průchodů, jsou nervózní a agresivní. Skřípou zuby, kopou při dojení a trhají se před hlasitými zvuky, jasnými světly a doteky rukou. Změní se jim chůze, zadní nohy povolí, ležící krávy se začnou „koňsky zvedat“, nejprve narovnají přední nohy a nakonec se nemohou postavit vůbec. Zákeřnost této nemoci spočívá v tom, že má velmi dlouhou inkubační dobu: od 3 do 6 a podle některých zdrojů až 10 let. Je nemožné identifikovat infikovaná zvířata dříve, než se objeví klinické příznaky, a jakmile se objeví, není možné je zachránit.

Když nemoc zasáhla anglické krávy, začali vědci ze všech zemí pátrat po původci nemoci. V tkáních mrtvých zvířat se ale nenašly ani bakterie, ani virus. „Nemoc šílených krav“ byla podobná některým dalším nemocem zvířat a lidí, které vznikly bezdůvodně, nebyly ničím léčeny a nazývaly se „pomalé virové infekce“ (věřilo se, že za ně může stále virus, ale neobvyklý, a proto nepolapitelný). V roce 1954 popsal B. Sigurdson chorobu ovcí známou od 1966. století nazývanou „scrapie“. jeho příznaky jsou zhoršená koordinace pohybů, excitabilita, agresivita a nakonec – paralýza a smrt. V roce 1957 vědci infikovali myši klusavkou, myši onemocněly, ale virus vědcům opět unikl. Jiný vědec D. Gaidushek v roce XNUMX popsal nemoc obyvatel Nové Guineje, kterou nazývali „kuru“. Ti, kteří onemocněli, prožívali hroznou agónii, třes (třes) celého těla, zasáhla je svalová slabost, pak nastala paralýza a smrt. Na ostrovech Nové Guineje to dosáhlo bodu epidemie, protože domorodci měli rituál rituálního kanibalismu, při kterém se nakazili z mozků a vnitřností mrtvých lidí. Známá byla i další spíše vzácná nemoc – Creutzfeldt-Jakobova nemoc (CJN), která postihuje přibližně jednoho až dva lidi z milionu. Dva němečtí neurologové to popsali jako progresivní degeneraci mozku a míchy. A všechny tyto nemoci měly společný rys: zničení nervového systému bylo způsobeno určitým faktorem, který nebylo možné identifikovat.

Nakonec, po dlouhém hledání, Američan Stanley Prusiner, zkoumající mozky ovcí infikovaných scrapie, dospěl k senzačnímu závěru: neexistuje žádný virus – existuje patogenní protein. Za tento objev dostal vědec v roce 1997 Nobelovu cenu. Kolem výskytu a přenosu nemoci je ale stále mnoho záhad.

Takže viníkem spongiformní encefalopatie u krav, stejně jako scrapie u ovcí, kuru a CJD u lidí je protein zvaný prion. Tento objev se stal senzací, protože dříve se vědci nesetkali s patogenem, který by nenesl genetickou informaci

(molekuly DNA nebo RNA). Jak nám vysvětlila pracovnice Ústavu bioorganické chemie, doktorka chemických věd Olga Markovna Volpina, obyčejné priony nejsou nebezpečné, ve zdravém těle existují. Normální priony se nacházejí na povrchu nervových buněk. Funkce těchto proteinů nejsou zcela jasné, i když někteří vědci věří, že pomáhají buňkám se navzájem rozpoznat.

Nemoc je způsobena abnormálními priony. Mají stejnou chemickou strukturu jako normální, ale jinou prostorovou konformaci. V molekule proteinu je aminokyselinový řetězec složen zvláštním způsobem (pouze správně poskládaný protein může v těle plnit svou funkci). Úseky takzvaných alfa helixů se v proteinu střídají s beta strukturami, kde je řetězec aminokyselin uspořádán klikatě. Ale v anomální molekule prionu je správný poměr porušen: beta struktur je mnohem více (obr. 1). Tato forma je velmi stabilní: je nerozpustná, snese vysoké teploty a není štěpena enzymy. Beta vlákna snadno interagují s jinými prionovými molekulami a v důsledku toho vznikají polymerní agregáty ve formě vláken – fibril (jsou podobné plakům, které se tvoří v mozku při Alzheimerově chorobě). Abnormální priony jsou nebezpečné, protože „infikují“ své normální sousedy, kteří pod špatným vlivem také mění konformaci (obr. 2).

Jak se to stane, je pro vědce záhadou. Někteří naznačují, že musí existovat prostředník, nějaký druh proteinu X, ale zatím nebyl nalezen. Tak či onak se prionové proteiny na principu řetězové reakce navzájem infikují a nakonec nervová buňka zapletená do fibril odumře. Na místě mrtvé buňky se vytvoří dutina naplněná kapalinou – vakuola. Mozek nemocných zvířat se stává jako houba kvůli množství takových vakuol. Odtud název nemoci – spongiformní encefalopatie.

Jak náhle onemocněly anglické krávy? Domnívají se, že za to mohou ovce, i když skutečným viníkem je samozřejmě člověk. Zvířata s klusavkou byla zpracována na masokostní moučku, která se přidávala do krmiva dobytku. Konzumací této mouky krávy přijímaly patogenní bílkoviny. Faktem je, že destruktivní vlastnosti tkání nemocných zvířat při žádném zpracování nezmizí. Samozřejmě za podmínek stanovených kritérii zdravotní nezávadnosti: autoklávování při 136 o C po dobu jedné hodiny, ošetření alkálií nebo chlornanem, proteiny jsou inaktivovány. Prionové infekce se ale můžete zbavit pouze spálením mršiny při ultra vysoké teplotě (1000 o). I při 600 o infekce zůstává! Protein přirozeně shoří jako všechna organická hmota, ale pravděpodobně zůstane nějaká anorganická látka, díky které normální priony mění konformaci. Jak se to stane, je další záhadou.

Masokostní moučka se však do krmiva pro zvířata již dlouho přidává, tak proč se tato nemoc nevyskytla dříve? Ukázalo se, že změnili technologii přípravy mouky a odstranili fázi odstraňování tuku, takže priony, které se zdály být rozpuštěny v tukové frakci, zůstaly v koncentrované formě a mohly infikovat krávy, které jedly krmivo. Je to paradoxní, ale ruská zvířata tuto nemoc nedostala kvůli naší chudobě. Nekupovali jsme drahé dovážené krmivo a tím se zbavili neštěstí.

Priony brázdí Evropu

Navzdory zákazu používání masokostní moučky a přísné hygienické kontrole zemřelo na nemoc ve Velké Británii až 176 tisíc zvířat, 424 v Irsku, 353 v Portugalsku, 323 ve Švýcarsku, 151 ve Francii, 18 v Belgii, 22 v Německu. Vrchol onemocnění ve Spojeném království byl v roce 1992. Vystrašení Evropané se jednomyslně stali vegetariány a farmáři a potravinářské korporace utrpěly obrovské ztráty. Protože neexistují žádné metody pro intravitální diagnostiku onemocnění, bylo nutné přijmout tak extrémní opatření, jako je porážka všech hospodářských zvířat starších tří let.

Krávy se nakazily od ovcí a lidé se zase mohou nakazit od krav pojídáním masa obsahujícího abnormální priony. Infekční protein prochází mezidruhovou bariérou – to bylo pro vědce neočekávané. Priony z krav, ovcí a lidí, i když nejsou totožné, jsou velmi podobné v sekvenci aminokyselin.

Cizí bílkovina, která se dostane do těla zvířete jiného druhu, není okamžitě zničena jeho imunitním systémem, ale dokáže udělat svou špinavou práci: způsobit změnu v konformaci sousedních molekul. A jejich vlastní anomální priony rozhodně nezpůsobují imunitní odpověď – jsou jejich vlastní, i když v jiné formě! Proto na rozdíl od virových a bakteriálních onemocnění samotné tělo nebojuje s prionovým onemocněním.

Důležitým krokem k pochopení prionových chorob bylo zmapování genu, který kóduje prionový protein. To se podařilo samotnému objeviteli S. Prusinerovi. Vědci zjistili, že může existovat genetická predispozice k prionovým onemocněním: jedna, spíše vzácná mutace je spojena s dědičnou formou CJD u lidí. Molekula mutantního proteinu velmi snadno mění konformaci. Konzumace masa infikovaných krav vede k nové formě CJD. Mimochodem, ve světě už na ni zemřelo asi 80 lidí a lékaři nevědí, co si počít dál. Kvůli této zákeřné inkubační době lidé nyní stále žijí zcela klidně, ale zítra by mohli onemocnět, protože stihli sníst hovězí maso, než začala všeobecná panika.

Ale ne všechno je tak beznadějné: ve Spojeném království se už naučili, jak nemoc diagnostikovat intravitálně. Priony se hromadí v lymfoidní tkáni a lze je zde detekovat. Nyní angličtí lékaři přispěchali s analýzou mandlí vyjmutých pacientům, které se ve Spojeném království z nějakého důvodu neničí, ale skladují. (Žlázy, jak víte, jsou sbírky lymfoidní tkáně.) Kromě toho byly vynaloženy obrovské částky peněz na úpravy sterilizačních přístrojů a zavádění jednorázových chirurgických nástrojů, protože se vyskytly případy infekce během operací mozku.

Co máme?

Dovoz masa a masných výrobků do naší země z Velké Británie a dalších znevýhodněných zemí je od roku 1989 zakázán. Hlavní veterinární inspektor Ruska Michail Vladimirovič Kravčuk se domnívá, že sanitární lékaři kontrolují situaci v zemi. Všechny živočišné produkty pocházející ze zahraničí jsou kontrolovány. A ke studiu našich krav podezřelých z této nemoci se vzorky z celé země posílají do Výzkumného ústavu ochrany zvířat ve městě Vladimir.

Pracovník tohoto ústavu, vedoucí laboratoře málo prozkoumaných nemocí, doktor biologických věd Sergej Sergejevič Rybakov, nám řekl o metodách diagnostiky spongiformní encefalopatie. Obvyklá metoda – biotest, kdy jsou infikována pokusná zvířata – je v tomto případě neúčinná z důvodu dlouhé inkubační doby. Je pravda, že můžete infikovat myši: u nich je to kratší, jen asi šest měsíců, ale nemoc není tak jasně vyjádřena. Nejspolehlivější je histologická metoda. Mozky zvířat jsou fixovány ve formaldehydu, jsou připraveny řezy a zkoumány pod mikroskopem. Infikovaný mozek se pozná podle jeho „houbovitého“ vzhledu. Existuje i imunohistochemická metoda: v Ústavu bioorganické chemie vědci získají protilátky proti prionům, a když se navážou na proteiny, objeví se na řezu tkáně specifické zbarvení. Jak rozlišit normální a abnormální proteiny? K tomu jsou vzorky ošetřeny enzymy; Poté jsou normální proteiny štěpeny a přetrvávající abnormální formy se nadále vážou na protilátky (obr. 3). Na Západě vědí, jak syntetizovat monoklonální protilátky, které reagují pouze na proteiny se změněnou konformací. „Analyzovali jsme 800 vzorků mozku skotu (dalších 50 se zpracovává) a ani v jednom případě jsme nenašli příčinný protein,“ říká Dr. S. S. Rybakov.

Máme se tedy bát šílených krav? I když nyní spongiformní encefalopatii nemáme a zdá se, že nemůže pocházet odnikud, můžeme si být zcela jisti, že se k nám patogenní prion nedostane? Je zde několik sporných bodů. Za prvé, nikdo neříká, že naše ovce netrpí klusavkou. Pravda, ovce na rozdíl od krav zřejmě člověka tak snadno nenakazí, alespoň v Evropě se od ovcí zatím nikdo nenakazil. Mezi ovčími a lidskými priony je zjevně větší rozdíl než mezi kravskými a lidskými priony. Ale v žádném případě byste neměli jíst ovčí mozky. Za druhé, diagnostika CJN jako taková se v Rusku prakticky nestanovuje, častěji je toto onemocnění definováno jako časná Alzheimerova choroba. Za třetí, ačkoliv je dovoz masa a masných výrobků zakázán, existují také léky získané ze živočišných bílkovin: hormony, enzymy, biostimulanty, séra, vakcíny. Bez dovážených léků se bohužel zatím neobejdeme.

Příběh spongiformní encefalopatie je velmi poučný. Jedná se o čistě „člověkem způsobenou“ nemoc a postihla technicky nejvyspělejší země. A žádná moderní technologie neumožňuje snadno a rychle se s tím vyrovnat. Z jejího příkladu se vědci naučili spoustu nových věcí a setkali se s dosud neznámými věcmi, ale znalosti stály vysokou cenu. Ani v 21. století není člověk v žádném případě vševědoucí a ne všemocný a bůhví, jaká překvapení nám příroda ještě připraví.