Prasečí askarióza: klinické příznaky, diagnostika a léčba, prevence, nebezpečí pro člověka, foto

Askarióza je jednou z nejčastějších helmintióz v chovech prasat.

Onemocnění způsobují parazitičtí hlístice – škrkavky prasečí (Ascaris suum). Mladá a sexuálně zralá stádia těchto parazitů se obvykle nacházejí v lumen tenkého střeva. Často je však pozorována jejich zvrácená lokalizace, a pak při otevírání zvířat mohou být škrkavky nalezeny v kanálcích jater a slinivky břišní, v dutině žaludku atd.

Nejčastěji se nakazí a vážně onemocní selata ve věku 3 až 6 měsíců.

Původci choroby – velké světle šedé háďátka se žlutavým odstínem, dosahující délky až 30 cm nebo více. Samci jsou o něco menší než samice (10-20 cm). jejich tělo z opačného hlavového konce je silně ohnuté ve formě čárky. Samice jsou vřetenovitého tvaru. Ascaris se rozmnožuje kladením vajíček. Vajíčka jsou žluto-zlaté barvy, mají kulatý tvar a jsou poměrně velké velikosti (0,056-0,087×0,046-0,057 mm). Vnější vrstva skořápky je poseta výstupky – hrudkovitá. Čerstvě uvolněné vajíčko obsahuje embryonální látku s jemnozrnnou strukturou.

Škrkavky se vyvíjejí přímou cestou, tzn. bez účasti mezihostitele, ale s obligátní migrací larev v těle definitivního hostitele krevním řečištěm přes plíce.

Zatímco v tenkém střevě kladou dospělé samice vajíčka, která se pohybem střev a smícháním s výkaly uvolňují do vnějšího prostředí. Jedna samička škrkavky dokáže za den naklást až dva i více tisíc vajíček. Čerstvě uvolněná vajíčka škrkavek nepředstavují nebezpečí pro zvířata a lidi. Pokud je však ve vnějším prostředí dostatečné teplo, kyslík a vzdušná vlhkost alespoň 60 %, tvoří se v nich larvy. Taková vajíčka jsou již invazivní, tzn. schopné vyvolat infekci u zvířat. Doba dozrávání vajíček do invazního stadia je různá. Například při teplotě půdy plus 30 stupňů a přítomnosti vlhkosti a vzdušného kyslíku v ní dochází k tvorbě mobilních larev ve vajíčkách škrkavek za 9 dní, při teplotě 18-24 stupňů – za 21 a při teplota 12-18 – do 40 dnů. K infekci dochází, když jsou infekční vajíčka škrkavek požita spolu s kontaminovaným krmivem a vodou.

V těle prasat se vlivem tepla, trávicích šťáv, střevní peristaltiky a aktivní účasti samotné larvy ničí obaly vajíček a z nich uvolněné larvy, které aktivně pronikají přes střevní sliznici, se dostávají do žilních cév. a jsou přenášeny do jater průtokem krve. Část larev se v ní zdržuje a usazuje, zbytek je krví unášena dutou žílou do pravé síně a odtud plicní tepnou do plic. Z krevních vlásečnic stěnou alveolů pronikají larvy do průdušinek a dále do větších průdušek, průdušnice, hltanu, odtud je v době kašle spolu s průduškovým hlenem opět spolknou zvířata a znovu vstoupí do střev. Do této doby, v procesu migrace tělem zvířete, se larvy po dokončení dvou moltů zvětší 2,5krát.

Larvy, které během migrace uvízly v jiných orgánech, hynou a ty, které se podruhé dostanou do střeva, vyrostou během 45-90 dnů od okamžiku infekce zvířete v pohlavně dospělé samce a samice. Ve střevě kladou oplodněné samice vajíčka a biologický cyklus ve vývoji parazitů se opakuje. Délka života jedné populace škrkavek u prasat dosahuje 4-13 měsíců. [1].

Epizootologie — zdrojem invaze jsou nemocná zvířata nebo přenašeči infekce.

Výskyt askariózy na farmě a intenzita infekce jsou přímo závislé na nasycení půdy oblasti farmy a prostor invazivními vajíčky, podmínkách chovu a krmení prasat.

Půda výběhů, které nemají tvrdý povrch, je vhodnou podmínkou pro rozvoj a uchování invazních vajíček mnoha helmintů včetně škrkavek. Těžké jílovité a černozemní půdy jsou méně příznivé pro šíření askariózy, když jsou tábory umístěny na suchých vyvýšených místech s jižním svahem. Dlouhodobé držení prasat v táborech na stejném místě po mnoho let však přispívá k rozsáhlému šíření askariózy. Prasata hrabáním v zemi přispívají k provzdušňování horních vrstev půdy, mísí ji s výkaly obsahujícími vajíčka škrkavek a zbytky krmiva. Vajíčka Ascaris zahrabaná v horních vrstvách půdy jsou spolehlivě chráněna před přímým slunečním zářením a vysycháním.

Šíření ascaridózy v létě napomáhají i mouchy, které nosí na povrchu těla značné množství vajíček askaridů a přímo jimi zamořují krmivo v krmných kuchyních a dalších prostorách. Kromě toho se na epizootologii askariózy podílejí žížaly, koprobionti, jejich larvy a další hmyz (zásobní hostitelé). Požíráním tohoto hmyzu se prasata nakazí.

To vše ukazuje na přítomnost mnoha faktorů, které přispívají k šíření napadení askariózou.

Šíření askariózy závisí také na podmínkách chovu a krmení prasat. V chlívech se často z různých důvodů nedodržuje potřebný zoohygienický režim a řádný hygienický stav. K šíření napadení přispívá nepravidelné odklízení hnoje, zvýšená vlhkost a vnitřní teplota.

Nedostatečné krmení, špatná kvalita krmiva, nedostatek mikroprvků, vitamínů A, B a dalších v krmivu spolu se snížením obranyschopnosti organismu vedou u zvířat k určitému narušení chuti k jídlu. Kojící selata hledají a chtivě pojídají kusy země a hlíny. Na procházkách nebo v kempech selata zpravidla energicky ryjí půdu kontaminovanou hnojem a požívají infekční vejce. A pak může dojít k masivní infekci helminty.

Bylo zjištěno, že nárůst napadení askariózami v chovech prasat se vyskytuje převážně do 6 měsíců věku a poté zůstává na téměř stejné úrovni a pouze u zvířat starších 8 měsíců. Existuje určitý sestupný trend.

Pokles infekce prasat škrkavkami s přibývajícím věkem je vysvětlován získáním imunity související s věkem, a proto pravděpodobnost opětovného napadení těchto zvířat prudce klesá.

Vajíčka Ascaris jsou velmi odolná vůči chemickým a fyzikálním faktorům. Například v 5% roztoku kyseliny karbolové mohou zůstat životaschopné až 30 hodin, v 1% roztoku jódu – 26 hodin. Uhynutí vajec nezpůsobí ani 2% roztok louhu sodného, ​​10% roztok bělidla, 3% roztok kreolinu a dokonce ani 15% roztoky kyseliny sírové a dusičné.

Nehašené vápno, používané uvnitř nebo na území prasečích farem, má škodlivý účinek na vejce ascaris. 5-10% roztoky Lysolu zabíjejí vajíčka ascaris pouze expozicí po dobu nejméně 7 dnů.

V zimě, při teplotě minus 26-27 stupňů, vajíčka škrkavek neumírají a s nástupem tepla se v nich vyvíjejí larvy. Při přímém slunečním záření s expozicí 2-7 hodin vajíčka škrkavek hynou ve všech fázích vývoje. Sušení a teploty 36-37 stupňů mají také negativní vliv na vývoj embryí ve vajíčkách škrkavek.

Vysoká stabilita vajíček škrkavek je zajištěna mnohovrstevnatostí a neprostupností jejich skořápek.[1].

Patogeneze – škrkavky působí velmi škodlivě na organismus prasat ve všech fázích jejich vývoje a pobytu v něm. Larvy škrkavek vycházející z vajíček již od okamžiku infekce mechanicky zraňují střevní sliznici a zároveň otevírají cestu bakteriím a virům ze střevního lumen do tkání a orgánů zvířete. To způsobuje různé purulentně-bakteriální komplikace invazivního procesu a možný výskyt řady infekčních onemocnění. Během migrace krví se larvy dostávají do jater a narušují tam integritu jaterních buněk. Některé z larev jsou zadrženy játry a zemřou. Produkty rozpadu mrtvých, stejně jako odpadní produkty migrujících larev, senzibilizují tělo a způsobují alergický stav.

Bylo zjištěno, že u prasat, jejichž těla byla vystavena invazivním vajíčkům škrkavek, se ve dnech 10-12 objevují v krvi protilátky, které lze detekovat konglutinační reakcí nebo RSC. Přítomnost takových protilátek v krvi infikovaných zvířat ukazuje na možnost alergické diagnózy a vzniku imunity.

Pronikání larev z oběhové sítě do lumen průdušek plic je doprovázeno prasknutím kapilár a stěn alveolů, což má za následek rozvoj stěhovavé askariózní pneumonie, která může být komplikována infekčním procesem.

Dospělí parazité jsou velmi žraví. Žijí ve střevech a odebírají značnou část živin určených k vstřebání do těla zvířete. Kromě toho mohou škrkavky hlodat epitel střevní sliznice a způsobit zánětlivé procesy.

Vylučované odpadní produkty škrkavek se vstřebávají do střev a při vstupu do krve mají kromě alergického účinku i přímý toxický účinek.

Škrkavky, které se ve střevě hromadí ve velkém množství, se stočí do klubíčka a často způsobí ucpání, vytvoří úplnou obstrukci až protržení střevní stěny s následným rozvojem zánětu pobřišnice, který způsobí smrt zvířete. Při zkreslení lokalizace pronikají tito parazité do žlučovodu jater a slinivky břišní, což způsobuje narušení fyziologické funkce těchto orgánů, což vede ke stagnaci žluči a následně k degeneraci jaterní tkáně.

Zvrácená lokalizace škrkavek je obvykle považována za výsledek mechanického pronikání dospělců ze střevního lumen.[1].

Klinický kurz – Askaridóza v akutní fázi je charakterizována kašlem, horečkou a špatnou chutí k jídlu. Tyto příznaky jsou pozorovány po dobu až dvou týdnů. V těžkých případech může dojít ke zvětšení sleziny a lymfatických uzlin. U všech helmintiáz v akutním stadiu se objevují příznaky poškození kardiovaskulárního systému. Při silném napadení může dojít k zápalu plic, který končí smrtí zvířete.

Když dospělí škrkavky parazitují na selatech, dochází k poruše fungování trávicího systému: průjem se střídá se zácpou, zvrhlostí chuti, zvracením, nechutenstvím, špatným vstřebáváním potravy. Zvířata jsou zakrnělá v růstu, dochází u nich k nervovým jevům – ztráta koordinace pohybů, úzkost, křečovité záchvaty atd.[2].

Patologické změny – pitva zvířat, která uhynula v počátečním stadiu onemocnění, odhalí známky fokální pneumonie, která je výsledkem mobilizace obranyschopnosti organismu v reakci na mechanické poškození tkáně, naočkování bakterií a toxický účinek migrujících larev škrkavek. Plíce mají skvrnitý vzhled, petechiální krvácení, místy kolabované nebo emfyzematózní. Lze v nich detekovat velké množství larev škrkavek (kompresí nebo Bermanovou metodou). Charakteristická je přítomnost malých bílých skvrn na játrech.

V lumen tenkého střeva se zjišťuje katarální zánět sliznice a přítomnost dospělých škrkavek. Často lze tyto parazity nalézt v lumen žlučovodu jater a žaludku.

Když je střevní stěna perforována nebo prasklá v důsledku zablokování jejího lumen škrkavkami, je pozorována peritonitida. V případech chronického průběhu onemocnění je mrtvola hubená, sliznice bledé a v místech vstřebávání tukových usazenin se objevují slizniční infiltráty.[1]

Imunita – imunita vůči askarióze u prasat je získána, proto se stárnutím zvířat jejich náchylnost k této helmintiáze klesá, imunita se vyvíjí v důsledku tvorby protilátek v období migrace larev, doprovázená zvýšenou reaktivitou těla a mobilizací jeho ochranných funkcí zařízení. Když jsou selata infikována askariózou, protilátky v jejich krvi se objeví během 5-10 dnů a zmizí 90-100 dnů po infekci. V krevním séru jsou detekovány srážkovou reakcí na živých larvách škrkavek. Nejvyšší koncentrace protilátek byla pozorována v počátečním období onemocnění – 20.-30. den po infekci. Kromě toho je senzibilizace těla prasete migrujícími larvami doprovázena výskytem alergických reakcí. Při intenzivní primární infekci většina larev narazí na bariéry střevní stěny a jater podél migrační cesty; produkty jejich rozkladu působí jako alergeny. U některých selat larvy ascaris po dokončení migrace neprocházejí dalším vývojem ve střevech a jsou vyhozeny. Protilátky v krvi takových zvířat však mohou přetrvávat až tři měsíce.

Experimenty aktivní imunizace antigenem z škrkavek, které poprvé provedl V.S. Ershov a D.N. Dubov, ukázal, že tímto způsobem je možné dosáhnout imunity vůči askarióze u 78-80 % zvířat. Pokud ve stravě není vitamín A, imunizace nemá žádný účinek. Tato metoda zatím nenašla praktické uplatnění.