Jak poznáte, že váš pes má otřes mozku?

Při příjmu na kliniku bylo zvíře v depresivním stavu, byla přítomna ataxie, ale zároveň při hodnocení stavu hlavových nervů nebylo zjištěno žádné postižení jejich funkce.

* Psi a kočky často utrpí zranění hlavy. Jejich následky mohou být velmi vážné, zvláště pokud zranění zůstane bez povšimnutí, protože etiologii příznaků, které způsobuje, je někdy obtížné vysvětlit.

* Jakýkoli případ traumatického poranění mozku, s nebo bez zlomeniny kosti, může být doprovázen poškozením mozku. Nejčastější příčinou zranění jsou dopravní nehody, následované údery, pády a kousnutím a méně často zranění kulkou. Traumatická poranění mozku jsou zvláště častá u psů a koček malých plemen.

Další klinický případ (traumatické poranění mozku) TBI u Yorkteriéra po pokousání jiným psem (mozkový edém po pronikavém poranění lebky).

T2 – vážený obrázek. Sagitální projekce.

T1 – vážený obrázek. Axiální projekce.

T2 – vážený obrázek. Axiální projekce.

Hlavní důsledky poškození mozku u psů a koček jsou:

– Zástava srdce a dýchání.

– Cerebrovaskulární poškození (mrtvice).

Poznámka: Kromě toho mohou být hlavními přidruženými poraněními pneumotorax, hemotorax a neurogenní plicní edém. Když začínáte pracovat s pacienty s TBI, musíte mít na paměti algoritmus ABC (dýchací cesty, dýchání, oběh).

Co je uvnitř lebky?

Uvnitř lebky je mozková tkáň (86 %), mozkomíšní mok (10 %) a krev (4 %). Zvětšení objemu některé z těchto složek vede ke kompenzačnímu snížení objemu ostatních (Monro-Kellieho doktrína), zvýšení nitrolebního tlaku.

Patofyziologické změny

* Primární poškození je přímá destrukce mozkové tkáně v okamžiku nárazu. Může vést ke zhmoždění, krvácení a/nebo ruptuře a objeví se primární hemoragická léze nebo otokový syndrom. Neexistuje žádná léčba primárního mechanického poškození mozkové tkáně.

* Zvýšení závažnosti nebo plochy léze nastává během několika minut nebo hodin po poranění a je spojeno s různými mechanismy (ischémie, uvolňování volných radikálů, uvolňování vápníku a volných radikálů a také cytokinů).

* Sekundární poškození – Hlavními faktory způsobujícími sekundární poškození mozku jsou hypotenze a hypoxémie. Zvýšený intrakraniální tlak způsobují opožděné intrakraniální hematomy (subdurální, epidurální a parenchymální), stejně jako generalizovaný edém mozku. Sekundární systémové komplikace vznikají obvykle jako následek hypoxémie, zvýšeného nitrolebního tlaku a hypotenze vedoucí ke zhoršení perfuze a v důsledku toho k ischemii, mozkovému edému a případně vzniku kraniální herniace – encefalokély (s posunem pohyblivé části mozku – mozkové hemisféry mozek a mozeček – v oblasti nejmenší stability: tentorium cerebellum a foramen magnum), což vede ke kompresi mozkový kmen a výrazné zhoršení neurologického stavu (nebo dokonce smrt zvířete). Čím rychleji se intrakraniální hypertenze vyvíjí, tím hůře ji zvíře bude snášet. Traumatické poranění mozku také spouští řadu reakcí vedoucích k uvolnění specifických cytokinů s aktivací cyklu kyseliny arachidonové a podporující destrukci hematoencefalické bariéry. To zahrnuje syntézu nadměrného množství oxidu dusnatého. To vede k vazodilataci a dysfunkci autoregulace intrakraniálního tlaku.

Neurologické projevy

Příznaky traumatického poranění mozku se někdy objevují rychle, ale někdy až s časovým odstupem (do 6 dnů od data poranění). Fokální léze mozkové hemisféry se obvykle projevují změnami chování, depresí, slepotou v kontralaterálním oku, pohyby s deviací s poklesem hlavy a krouživými pohyby s deviací na postiženou stranu, stejně jako jasnými příznaky deficitu, které jsou pozorovány na opačné straně oka. tělo. Difuznější a rozsáhlejší mozkové léze (edém mozku) vedou k závažnějším poruchám vědomí a známkám poškození hlavových nervů.

* Poškození mozkového kmene způsobuje těžké poruchy vědomí (stupor a kóma), spojené s neurooftalmologickými a respiračními poruchami, dysfunkcí ostatních hlavových nervů a výraznou motorickou funkcí – hemiplegie, tetraplegie, decerebrátní rigidita.

* Izolované poškození mozečku v důsledku traumatu je velmi nepravděpodobné, protože je dobře chráněno kostmi lebky. Poškození mozečku způsobuje zhoršení zraku a decerebelární rigiditu.

* Známkou intrakraniální hypertenze je progresivní pokles úrovně vědomí v kombinaci s bradykardií a hypertenzí (Cushingova triáda). (U zvířat se většinou mluví o Cushingově reflexu – při TBI zvýšený krevní tlak + bradykardie často svědčí o zvýšeném intrakraniálním tlaku). Pokud je doprovázena rozvojem a progresí neurooftalmologických poruch, zejména lateralizovaných, a respiračních poruch, je třeba předpokládat poškození a kompresi mozkového kmene. Je naléhavé přijmout opatření ke snížení intrakraniálního tlaku.

Mechanismy zvýšeného intrakraniálního tlaku při poškození mozku:

— Zvýšený objem mozkomíšního moku v důsledku otoku nebo tvorby sraženin, které brání jeho průtoku.

— Zvětšený objem mozkové tkáně v důsledku difúzního nebo lokálního edému.

— Tvorba intrakraniálního hematomu.

— Zvýšený objem krve v důsledku ztráty autoregulace.

Jak zjistit únik mozkomíšního moku:

CSF prosakuje slzami v dura mater. CSF lze odlišit od krve přítomností dvojitého kroužku, když je tekutina aplikována na filtrační papír. CSF cestuje dále než krev, tvoří cílový tvar, CSF tvoří prstenec kolem sraženiny. Nosní likvorea může být detekována měřením hladiny glukózy v tekutině pomocí Dextrostixu nebo glukometru. CSF obsahuje přibližně 60 % koncentrace glukózy v séru; V nosním hlenu není glukóza. Údaje o citlivosti a specificitě těchto testů u psů a koček nejsou k dispozici.

Péče o pacienty

Je nutné pečlivě sledovat stav vědomí, údaje z neurooftalmologického vyšetření a dechový vzorec zvířete. Pro posouzení prognózy se doporučuje dynamicky hodnotit stav zvířete pomocí modifikované Glasgowovy škály.

Léčba:

Cílem veterinárního lékaře je co nejrychleji obnovit normální krevní tlak a normovolémii.

Je nutné co nejdříve obnovit krevní oběh ve tkáních a udržovat krevní tlak alespoň 110/70 mm Hg. , v tomto případě není nejdůležitější hladina dolního a horního tlaku, ale udržení středního středního arteriálního tlaku (MAP v anglické literatuře) na úrovni 80 – 120 mm Hg. .

Vypočítá se pomocí vzorce (2× diastolický + systolický)/3

Za „normu“ považujeme hladinu tlaku pro psy – systolický – 120-140 mm Hg, průměrný – 100, diastolický – 70-80, pro kočky – 160-180 / 135 / 80-100 mm Hg podle .

Po poranění mozek ztrácí schopnost kompenzovat systémovou hypo- nebo hypertenzi. K tomu je nutné předepsat izotonické roztoky nebo kombinaci s koloidními. Pokud hypotenze přetrvává, lze použít vazoaktivní léky (dobutamin).

Pro zmírnění hypertenze způsobené bolestí a neklidem jsou předepsány sedativa nebo léky proti bolesti.

Období rekonvalescence po traumatickém poranění mozku je často dlouhé (několik týdnů), takže péče hraje zásadní roli.

Specifická terapie zahrnuje zlepšení žilního návratu, snížení intrakraniálního tlaku, prevenci hypoxie a antikonvulzivní léčbu. Zlepšení žilního návratu lze dosáhnout zvednutím hlavy pod úhlem 15-30 stupňů.

Snížení intrakraniálního tlaku se dosahuje oxygenoterapií, podáváním hyperosmolárních roztoků (mannitol 0,5-2 g/kg po dobu 20 minut) a současně je nutné podávat furosemid 4-8 mg/kg. Během intubace je třeba zabránit kašli, který zvyšuje intrakraniální tlak. Při konvulzivní aktivitě by měly být předepsány nejprve benzodiazepiny, pokud není účinek, barbituráty, pokud barbituráty nemají účinek, pak se doporučuje zavedení celkových anestetik;

infuzní terapie.

Dále je nutné provádět nespecifickou terapii zaměřenou na obnovení krevního oběhu, udržení systolického krevního tlaku alespoň 90 mmHg a úpravu acidobazické rovnováhy. Existují různé úhly pohledu, které roztoky jsou pro dosažení normovolemie vhodnější – krystaloidní (Ringerův roztok atd.) nebo koloidní (HES, Voluven atd.) Pokud jsou k dispozici pouze krystaloidy, je možné použít nárazové dávky až do pes: 90 ml/kg, kočka: 60 ml/kg kg.

Při použití koloidů do 10-20 ml/kg – bolus.

Doporučená dávka pro hypertonický roztok je 4 ml/kg NaCl při 7.5% během 2-5 minut (alternativně 5.3 ml/kg 3% NaCl).

Okysličení.

U takových pacientů je nutná oxygenoterapie, nejlépe monitorovat stav oxygenace měřením arteriálního PaO2, pokud je k dispozici vhodné vybavení (analyzátor krevních plynů). PaO2 by měl být udržován alespoň na 90 mmHg. Pokud nejsou k dispozici měření arteriálních krevních plynů, lze stav kyslíku posoudit pomocí pulzní oxymetrie. Saturace oxyhemoglobinu (SpO2) by měla být udržována na 95 % nebo vyšší, protože to typicky odráží PaO2 vyšší než 80 mmHg. SpO2 nižší než 90 % indikuje těžkou hypoxémii s PaO2 nižším než 60 mmHg.

Sledování hladiny glukózy v krvi.

Je nutné neustále sledovat hladinu glukózy, protože hypoglykémie i hyperglykémie zhoršují prognózu. Psi a kočky s poškozením mozku mají typicky zvýšené hladiny glukózy v krvi (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

chirurgická léčba nutné v případech zlomenin lebečních kostí s depresí kostních fragmentů bez pozitivní neurologické dynamiky na pozadí konzervativní léčby nebo s infikovanou ránou, jakož i na pozadí subdurálních, epidurálních, intrakraniálních hematomů nebo krvácení se zhoršením neurologický stav.

Dimethylsulfoxid (DMSO) pro léčbu poranění hlavy:

Řada autorů uvádí vysokou účinnost DMSO pro snížení intrakraniálního tlaku a zlepšení prognózy poškození mozku (Hoerlein BF 1965). DMSO má neuroprotektivní účinek, snižuje potřebu mozkové tkáně na kyslík a glukózu, váže volné kyslíkové radikály, stabilizuje lysozomální membrány, snižuje edém mozku díky svým protizánětlivým a diuretickým vlastnostem (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, sv 40). : 113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, sv. 33: 177-180). DMSO se předepisuje v dávce 0,5–1,0 g/kg a podává se pomalu intravenózně (30–45 min) každých 8–12 hodin. Nežádoucí účinky DMSO zahrnují intravaskulární hemolýzu a prodloužení doby krvácení. DMSO se používá ihned po poranění, přičemž je třeba mít na paměti, že droga má velmi nepříjemný zápach. nicméně použití DMSO není v současné době široce používáno.

Kortikosteroidy.

Kortikosteroidy nejsou v současnosti pro tuto skupinu pacientů indikovány.

Jaké faktory jsou důležité pro stanovení prognózy poškození mozku?

Úroveň vědomí, reflexy mozkového kmene, motorické schopnosti, dechové vzorce a přítomnost dalších poranění pomáhají veterináři posoudit prognózu. Záchvaty, jako jsou přetrvávající déle než 48 hodin navzdory terapii, kóma, decerebrální rigidita a ataxický nebo apnoický respirační vzorec u pacientů v komatu obvykle předpovídají vývoj trvalé dysfunkce nebo smrti.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF a kol. Prognostická hodnota časného zobrazování magnetickou rezonancí u psů po traumatickém poranění mozku: 50 případů. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Těžké záchvaty spojené s traumatickým poraněním mozku řízené řízenou hypotermií, farmakologickým kómatem a mechanickou ventilací u psa. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Těžké tupé poranění u psů: 235 případů (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Časné MRI u traumatického poranění mozku 1261
4. Shores A. Kraniocerebrální trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. Prognostická hodnota modifikované Glasgow Coma Scale u poranění hlavy u psů. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L a kol. Záchvaty po poranění hlavy u psů: 259 případů (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Klinickopatologické rysy herniace mozku u zvířat. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatické poranění mozku: Přehled patofyziologie a léčby. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianestetické komplikace u psů podstupujících zobrazování mozku magnetickou rezonancí pro podezření na intrakraniální onemocnění. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiologické, klinické a farmakokinetické studie u spontánně epileptických psů a koček. ACVIM 1986;16:161–163.
10. Sande A, West C. Traumatické poranění mozku: Přehled patofyziologie a managementu. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglykémie u psů a koček s poraněním hlavy: 122 případů (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.